Регистрация

Вход



Забравена парола

Смяна на парола

Напишете дума/думи за търсене

Убиват алцхаймер с препарати срещу СПИН Това е най-големият пробив в молекулярната медицина през последните години, казват учени за колегите си от Санфорд.

Сензационното откритие прекратява опасния процес на обратна транскриптаза и дегенерирането на мозъка 

Иновацията е уникален шанс за пациентите и техните семейства

Колкото и нелепо да звучи, но кошмарът, наречен СПИН, може да се окаже и полезен. Благодарение на него учените са на път да решат веднъж завинаги проблема с едно от нелечимите заболявания на 21-ви век - болестта на Алцхаймер. При това няма нужда да се чака да минат дългогодишните изпитания на някое ново революционно лекарство - медикаментите вече са в аптеките, но досега са използвани за лечение на СПИН.

Екип в Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute стига до този извод след обстойно изследване на 13 мозъка на хора, болни от СПИН. Един от изследователите задава логичния въпрос - защо, въпреки че всички те са доста възрастни, нямат никакви наченки на характерния за старостта алцхаймер? Тъй като няма отговор,

екипът разширява търсенето

в световната база данни. Учените са смаяни, когато установяват, че от това заболяване е страдал само един човек в света, който е бил болен и от СПИН.

Откритието е достатъчно впечатляващо и екипът от Санфордския университет задълбочава изследването - защо ХИВ-позитивните не страдат от алцхаймер?

Проучването установява, че това заболяване възниква в резултат на различни генетични пренареждания в невроните (т.нар. соматични рекомбинации). В този процес сегмент от ДНК се копира, променя и се вмъква обратно в генома. Генетичното пренареждане обаче не е някаква случайна мутация, а процес, който рекомбинира ДНК в различни модели. Получава се мозайка с клетки, които се различават от предишните. На същия принцип и

имунната система

си изработва антитела

В случая с мозъка обаче нещо се обърква и вместо да се получат успешни копия, които да увеличат капацитета му, започват мутации. Благодарение на тях се задълбочава забравянето, изчезването на елементарни познания и всички останали симптоми, характерни за алцхаймер.

Екипът стига до откритието благодарение на наблюдението на известния вече ген, отговорен за синтеза на АРР (android precursor prоtein), източник на плаките в мозъка на болните от Алцхаймер. Този ген се оказал подходящ обект за наблюдение, защото предишни изследвания са установили, че невроните на пациенти с Алцхаймер притежават многобройни допълнителни копия на този ген. За него се знае, че се

рекомбинира с ензим,

идентифициран и при носители на ХИВ.

Благодарение на нов метод екипът от Санфорд изолира различни проби и установява, че генът АРР, произвежда токсичните бета амилоидни протеини, които причиняват алцхаймер. В този процес започват да се създават

нови варианти в невроните,

които формират геномна мозайка. Когато в този copy-paste процес сегмент от ДНК - в случая генът на АРР се транскрибира в РНК, както и при обратната транскрипция от РНК в сДНК, грешките рязко се увеличават.

Д-р Джерол Чун и колегите му откриват, че генната рекомбинация е характерна както при нормалните процеси в мозъка, така и при болестта на Алцхаймер. При здрави хора генните рекомбинации в невроните помагат да се усъвършенства "матрицата" за производството на АРР по такъв начин, че да се подобрява паметта и способността за обучение.

Разликата е, че при болестта на Алцхаймер учените се натъкват на изобилие от различни вариации на гена на АРР в сравнение с тези при мозъците на здравите хора.

Според учените откритието е шокиращо, защото зачерква всички досегашни усилия в борбата с алцхаймер. Оказва се, че опитите на науката до момента да се справи със заболяването са били в абсолютно погрешна посока.

"Обратната транскриптаза е ензим, податлив на грешки,

което означава, че действително прави много грешки - уточнява един от авторите на изследването Минг-Сиянг Лий. - Това обяснява защо копията на гена APP не са точни и се стига до болестта на Алцхаймер."

Всички тези хиляди вариации на гена на АРР при Алцхаймер обясняват защо досегашните препарати не са успешни - според учените те са насочени към отделни форми на бета-амилоида или даден ензим. Но тъй като те непрекъснато се променят търсенето на успешно лекарство е като търсене на игла в купа сено. Благодарение на откритието се оказа, че досегашните медикаменти, за които са изхарчени милиарди долари, са били

абсолютно безполезни

Ако науката досега си бе дала труда да вникне в детайлите на генетичния процес, щеше да установи, че усилията в тази посока са обречени.

"Ако си представим ДНК като език, който всяка клетка използва, за да общува, ние открихме, че в невроните само една дума може да произведе хиляди нови, неразпознати преди това думи - обяснява д-р Чун. - Нещо като таен код, който се декодира от генната рекомбинация. Той се използва при здравите мозъци, но също така изглежда, че дефектира при болестта на Алцхаймер."

Затова учените от Санфорд стигат и до отговора на следващия фундаментален въпрос - защо досегашните медикаменти срещу алцхаймер се оказват неуспешни?

Според д-р Чун обяснението е, че повечето от тях са на базата на амилоидната терапия. За амилоидните лекарства са изхарчени милиарди долари, но те много рядко дават резултат.

Причината е, че са насочени към една молекулярна мишена, но

молекулното разнообразие

в амилоида е огромно.

"Това, което нашите данни категорично показват, е, че може да има много други цели, които се пропускат от тези молекулярно-насочени терапевтични средства", смята д-р Чун. Според него амилоидната хипотеза като цяло е правилна, но за съжаление, никога не е била проучена в детайли. Благодарение на това медицината в момента не разполага с лечение, което да повлияе на невродегенеративните процеси, характерни за алцхаймер.

Тогава остава основният въпрос - как този опасен copy-paste процес на обратна транскриптаза, генериращ грешки, да бъде спрян?

Изследователите са категорични, че ключът е в разработените вече

препарати срещу СПИН

Учените от Санфорд установяват, че всички, които са били лекувани с инхибитори на обратната транскриптаза, са избегнали алцхаймер. Защо тези процеси са сходни? ХИВ вирусът променя своята РНК като я превръща в отрязък от ДНК и я вмъква в ДНК-то на заразения. Това е принципът, по който се размножава генетичният материал на вируса и така се задълбочава инфектирането.

След като причината за Алцхаймер е сходна с процеса на действие при ХИВ вируса, терапията при СПИН се очаква да блокира този процес,

а с това и развитието на болестта на Алцхаймер. Друг плюс на идеята е, че тези лекарства вече са изпитани и медиците могат спокойно да ги прилагат, без да се опасяват от някакви нови непознати и опасни странични ефекти.

Учените са убедени, че в резултат на новото откритие ще бъде разработен ефективен медикамент, но дотогава ще мине много време. А болните сега и тези, които тепърва ще развият симптомите, нямат такова време. Очевидно е, че нито те, нито близките им могат да чакат. Затова препоръката на учените от Санфорд е те да се консултират с личните си лекари и незабавно да започнат тестове с обичайната ХИВ антиретровирусна терапия или инхибиторите на обратната транскриптаза. Препаратите могат да се приложат включително и при

хора със синдрома на Даун

и с редки генетични форми на алцхаймер, казват от Санфорд. Учените са убедени, че каквато и да е ефективността им, тя при всички случаи ще е много по-висока от всички досегашни терапии, чиято успеваемост засега клони към нула.

Изследователите се надяват този пробив да доведе до мащабно изследване на генната рекомбинация, защото може да се окаже, че това е ключът и към други невродегенеративни и

неврологични заболявания

Ако изследователите изяснят в детайли точния механизъм, който ги предизвиква, те ще са на крачка от разработването и на подходящи терапии.

Всъщност откритието е може би първият истински пробив, чиито резултати можем да видим не някога в бъдещето, а сега. Това е и причината светилата в борбата с алцхаймер в света искрено да приветстват резултатите на екипа от Санфорд. 

Какво е мнението им, четете в хартиеното издание.